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    Thérapie par le colostrum pour la santé et les maladies gastro-intestinales humaines

    Référence originale : Chandwe K, Kelly P. Colostrum Therapy for Human Gastrointestinal Health and Disease. Nutrients. 2021;13(6):1956. doi:10.3390/nu13061956

    Licence : Publié en libre accès sous licence Creative Commons Attribution 4.0 (CC BY 4.0). La présente traduction française a été réalisée par Mana à des fins d'information et respecte intégralement les termes de la licence originale. Toute reproduction doit mentionner les auteurs originaux et inclure un lien vers la licence.

    Note de traduction : Cette traduction se veut fidèle au texte scientifique original. Les termes techniques ont été conservés en français scientifique standard. Les références bibliographiques renvoient à la liste en fin d'article et correspondent à la numérotation de l'article original.

    Résumé

    On reconnaît de plus en plus qu'un large éventail de maladies gastro-intestinales, et certaines maladies systémiques, se caractérisent par une défaillance de la barrière muqueuse. Le colostrum bovin est un fluide biologique complexe, riche en facteurs de croissance, nutriments, hormones et facteurs paracrines, aux propriétés susceptibles de contribuer à la cicatrisation muqueuse dans une grande variété de pathologies infectieuses, inflammatoires et lésionnelles. Dans cette revue, nous décrivons l'anatomie et la physiologie de la barrière intestinale et la manière dont elle peut défaillir. Nous passons en revue certaines pathologies dans lesquelles un dysfonctionnement de la barrière contribue à la pathogenèse ou à la progression, et examinons les données en faveur ou non de l'efficacité du colostrum bovin dans leur prise en charge. Ces pathologies incluent l'entéropathie due aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), l'entérocolite nécrosante, la diarrhée infectieuse, l'insuffisance intestinale et les lésions dues aux traitements anticancéreux. Dans les modèles animaux, le colostrum bovin bénéficie à l'entéropathie aux AINS, aux MICI et à l'insuffisance intestinale. Dans les essais humains, il existe des preuves substantielles d'efficacité du colostrum bovin dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et dans la diarrhée infectieuse. Compte tenu de la solide rationalité scientifique en faveur de l'utilisation du colostrum bovin comme promoteur de la cicatrisation muqueuse, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour définir son rôle thérapeutique.

    Mots-clés : colostrum ; diarrhée ; maladie inflammatoire chronique de l'intestin ; entéropathie ; cicatrisation muqueuse.

    1. Introduction

    Les maladies gastro-intestinales et hépato-biliaires figurent parmi les principaux contributeurs à la charge de morbidité dans les pays industrialisés. Des coûts majeurs sont associés à l'hépatite, aux maladies œsophagiennes, aux douleurs abdominales et aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) [1,2]. Les cancers gastro-intestinaux [3] et les MICI [4,5] semblent également en augmentation dans les pays à revenu faible et intermédiaire, bien que le sous-diagnostic introduise une incertitude dans les estimations disponibles.

    De nombreuses maladies gastro-intestinales sont caractérisées par une perte d'intégrité muqueuse. Cela inclut l'ulcération macroscopique dans l'ulcère peptique, les MICI, l'œsophagite par reflux, les cancers, les lésions caustiques, la candidose œsophagienne et la tuberculose. Dans certaines affections (maladie cœliaque et autres entéropathies, mucite liée à la radiothérapie ou à la chimiothérapie, ischémie intestinale), la perte d'intégrité peut n'être visible qu'à l'échelle microscopique ou nécessiter des tests fonctionnels (par exemple, les tests de perméabilité par le lactulose) pour être détectée [6,7]. La défaillance de la barrière intestinale, détectable dans les MICI [8], les entéropathies [9], les soins intensifs [10] et les mucites [11], conduit à la translocation microbienne de bactéries, de virus et de leurs motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) de la lumière intestinale vers la circulation systémique et le système lymphatique [12,13]. La translocation microbienne entraîne ensuite une inflammation systémique [6,12,13]. Les conséquences délétères de la défaillance de la barrière muqueuse dans des troubles non originaires du tube digestif sont également de mieux en mieux reconnues, en particulier dans la sepsis en soins intensifs [10] et l'infection par le VIH [12,13]. Par ailleurs, plusieurs maladies du foie sont accélérées par la translocation microbienne [14], dont les stéatopathies alcoolique [15] et non alcoolique (NAFLD) [16].

    Cette revue narrative explore le paysage de l'utilisation du colostrum bovin (CB) comme thérapie pour les pathologies GI, en particulier celles caractérisées par une défaillance de la barrière muqueuse. Nous commençons donc par passer en revue la barrière muqueuse et ses mécanismes de réparation, qui fournissent une rationale pour l'utilisation du CB comme thérapie. La composition du CB a été exhaustivement passée en revue dans un article associé de ce supplément [17]. Le colostrum bovin hyper-immun (HBC) ou des immunoglobulines extraites pour le traitement d'infections intestinales ont été utilisés avec succès pour le traitement de plusieurs infections intestinales, dont le rotavirus, Cryptosporidium spp., Shigella spp. et Clostridium difficile [18,19], mais ces aspects ne seront pas au centre de cet article. Nous avons recherché à la fois des études humaines et des études utilisant des modèles animaux dans PubMed, avec des mots-clés incluant « colostrum » et « diarrhée », (« MICI » ou « maladie de Crohn » ou « rectocolite hémorragique »), « entérocolite nécrosante », « syndrome du grêle court », « inflammation intestinale », « lésion intestinale induite par AINS », (« cancer » ou « malignité »).

    2. La barrière muqueuse intestinale

    La fonction première de l'intestin est la digestion et l'absorption des nutriments issus de l'alimentation. Toutefois, l'intestin est également une niche écologique pour des milliards de bactéries, virus, protozoaires et champignons : le microbiote. Les aliments ingérés contiennent eux aussi des bactéries, des virus, des protozoaires et des champignons, dont certains peuvent être pathogènes. La barrière muqueuse désigne la frontière anatomique et fonctionnelle entre l'hôte et l'environnement contenu dans la lumière intestinale (Figure 1). Elle comprend plusieurs éléments :

    • La barrière acide gastrique, qui limite l'accès à l'intestin ;
    • La couche de mucus [20], qui contient un gradient de diffusion de facteurs antimicrobiens (oxyde nitrique, défensines, autres peptides antimicrobiens [21]) et d'immunoglobulines (principalement de l'IgA sécrétoire) ;
    • L'épithélium, une monocouche cellulaire unique reliée par des jonctions serrées et d'autres structures d'adhésion cellulaire [22], continuellement renouvelée à partir des cryptes ;
    • Les lymphocytes intra-épithéliaux (IEL), un groupe de lymphocytes résidents ;
    • Les lymphocytes et macrophages de la lamina propria, qui circulent vers les ganglions lymphatiques mésentériques et assurent l'immunité anamnestique ;
    • En aval, le compartiment macrophagique (cellules de Kupffer) du foie assure une barrière contre les pathogènes et les PAMP qui échappent aux quatre premiers éléments énumérés ci-dessus. Cet aspect ne sera pas discuté plus avant ;
    • Le microbiote, qui confère une résistance à la colonisation extrinsèque.

    Figure 1. Principales composantes de la barrière muqueuse. Le flux luminal est séparé de l'épithélium par la couche de mucus, qui constitue le substrat physique d'un gradient de concentration de molécules antimicrobiennes agissant comme répulsif, protégeant le compartiment des cellules souches des agressions microbiennes. L'épithélium lui-même constitue la frontière entre l'hôte et l'environnement luminal, entièrement renouvelé tous les 3 à 5 jours et donc dépendant des facteurs prolifératifs et réparateurs. Les organismes ou leurs molécules composantes qui franchissent la barrière épithéliale deviennent ensuite la cible des réponses immunitaires innée et anamnestique.

    Néanmoins, des pathogènes et des toxines parviennent à franchir la barrière muqueuse, fréquemment lorsque l'exposition est élevée, et la muqueuse du tractus gastro-intestinal a évolué de nombreux mécanismes pour prévenir des conséquences graves [20].

    3. Mécanismes de réparation gastro-intestinale

    L'épithélium intestinal présente l'un des taux de renouvellement les plus rapides de tous les compartiments cellulaires du corps humain. Ainsi, avec un temps de renouvellement de 3 à 5 jours, les cellules endommagées par des pathogènes ou des toxines sont rapidement remplacées. Cette caractéristique essentielle de la physiologie intestinale permet une récupération complète après une attaque toxique potentiellement mortelle — lors d'un choléra, par exemple —, où une fraction substantielle des entérocytes de l'intestin grêle peut avoir été irréversiblement intoxiquée et vouée à la sécrétion chlorurée. Leur remplacement conduit à la récupération clinique. Le renouvellement élevé de l'épithélium intestinal dépend de la nutrition luminale ; la dénutrition (suppression des nutriments luminaux) conduit à une atrophie et à une altération de la fonction de barrière [23]. Cela est au moins partiellement sous le contrôle du glucagon-like peptide 2 (GLP-2), produit du gène du glucagon, qui exerce des effets trophiques importants sur l'intestin et dont l'administration thérapeutique peut induire une hypertrophie muqueuse même en l'absence de nutriments luminaux [24]. Les actions du GLP-2 sont indirectes, médiées largement par la sécrétion nerveuse et par les myofibroblastes d'IGF-1 [25].

    L'ulcération est une discontinuité à la surface épithéliale. Les facteurs qui permettent aux ulcères de persister sont mal connus, mais la cicatrisation (restitution) des plaies dans les monocouches épithéliales in vitro a été bien étudiée. Une fois qu'une monocouche est lésée, la migration cellulaire depuis les bords, accompagnée d'une augmentation du renouvellement cellulaire, permet de couvrir la brèche et de restaurer l'intégrité [26]. In vivo, la lésion s'accompagne d'une dédifférenciation et de l'émergence de types cellulaires associés à la lésion, dont les cellules muqueuses de surface, les cellules associées à l'ulcère, les cellules du collet muqueux, la métaplasie exprimant le polypeptide spasmolytique (SPEM) et la métaplasie pylorique [27]. Fait intéressant, beaucoup de ces cellules métaplasiques associées à la lésion produisent des mucines, ce qui suggère que la restauration de la couche de mucus est un processus clé de la restitution. Les polyamines pilotent la restitution épithéliale via la signalisation Ca²⁺ [28,29]. Des facteurs de croissance peptidiques sont également requis pour ces processus [17], incluant hormones (LHRH), cytokines, IGF-1, EGF, TGF-α et TGF-β, PDGF, GH et GHRF, ainsi que des protéines du globule de matière grasse du lait [30]. Le colostrum apporte nombre de ces facteurs et potentialise la restitution épithéliale [31]. Cela fournit une rationale claire pour explorer l'utilisation thérapeutique potentielle du colostrum dans les troubles caractérisés par une perte d'intégrité épithéliale. Il a été observé depuis longtemps que l'expression des récepteurs de nombreux facteurs de croissance est restreinte à la surface basolatérale de l'entérocyte, ce qui suggère que les facteurs trophiques n'agissent sur l'épithélium que lorsque son intégrité a été rompue ; on parle alors de « surveillance luminale » [32]. Beaucoup de ces facteurs possèdent des propriétés anti-inflammatoires [33]. Les récepteurs de l'immunité innée semblent maintenant jouer également un rôle dans la restitution et la réparation [34]. Si l'EGF est apparu comme le principal acteur de la réparation épithéliale, des données montrent désormais que d'autres peptides, tels que la neuréguline-1, qui signalent via des voies apparentées au récepteur de l'EGF, pourraient en fait être plus puissants [35].

    4. Applications cliniques : le colostrum comme thérapie

    Le colostrum bovin a été évalué pour son efficacité dans toute une gamme d'affections cliniques de l'estomac et de l'intestin. Une réserve importante doit être introduite avant d'explorer les données : toutes les préparations de colostrum ne sont pas également efficaces lorsqu'elles sont testées par bioessai (par opposition à la simple mesure de l'immunoréactivité des peptides et protéines qui les composent), ce qui peut expliquer certaines variations des résultats des études cliniques (Tableau 1) [36].

    Tableau 1. Synthèse des études portant sur les utilisations thérapeutiques potentielles du colostrum bovin.

    Premier auteur Pays Population d'étude Année Effectif (études humaines) Conclusion
    Lésion intestinale induite par les AINS
    Playford et al. [37] Royaume-Uni Animal (souris) 1999 — Une préparation de colostrum a des effets bénéfiques majeurs dans la prévention des lésions intestinales induites par les AINS
    Kim et al. [38] Corée Animal (rats) 2005 — Le CB atténue les lésions intestinales induites par les AINS et la translocation bactérienne, particulièrement en association avec la glutamine
    Cairangzhuoma et al. [39] Japon Animal (souris) 2013 — Le CB tardif facilite la récupération et l'inhibition des lésions de l'intestin grêle induites par les AINS dans un modèle murin
    Playford et al. [40] Royaume-Uni ECR (crossover) 2001 Aigu : 7 ; long terme : 22 Comparé à l'indométhacine seule, le CB réduit l'impact de l'indométhacine sur la perméabilité intestinale uniquement à court terme
    Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
    Kanwar et al. [41] Nouvelle-Zélande Animal (souris) 2016 — Les composants du lait bovin atténuent la sévérité de la colite induite par le DSS chez la souris, avec une efficacité variable selon les paramètres de la maladie
    Filipescu et al. [42] Italie Animal (souris) 2018 — Un prétraitement des souris par CB réduit les lésions intestinales induites par le TNBS
    Spalinger et al. [43] Suisse Animal (souris) 2019 — Le CB hyper-immun réduit l'inflammation intestinale en augmentant l'induction de Treg et en diminuant l'accumulation de lymphocytes T pathogènes
    Playford et al. [44] Royaume-Uni Animal (souris) 2020 — L'association CB + œuf réduit de manière synergique les lésions intestinales induites par l'indométhacine et le DSS
    Menchetti et al. [45] Italie Animal (souris) 2020 — Un prétraitement par CB module l'expression de gènes et le nombre de microbes impliqués dans l'étiopathogenèse de la colite
    Khan et al. [46] Royaume-Uni ECR 2002 14 L'association mésalazine + lavement de CB améliore les symptômes des patients atteints de colite gauche, comparativement à la mésalazine seule + placebo
    Diarrhée infectieuse
    Choudhry et al. [47] Royaume-Uni Modèle in vitro de translocation microbienne 2020 — Le CB réduit les lésions entéropathogènes dans les cellules Caco-2
    Li et al. [48] Chine Méta-analyse 2019 — Les produits à base de CB sont efficaces pour contrôler les symptômes cliniques et les agents pathogènes chez l'enfant avec diarrhée infectieuse
    Barakat et al. [49] Égypte ECR 2020 160 Le CB est efficace dans le traitement de la diarrhée aiguë et peut être considéré en traitement adjuvant des diarrhées virales comme bactériennes
    Gaensbauer et al. [50] Guatemala ECR 2017 301 Un aliment dérivé de CB et d'œuf de poule a réduit la durée des diarrhées aiguës non sanglantes dans un sous-groupe à pathogène identifié ; critère principal non atteint
    Saad et al. [51] — Étude ouverte multicentrique, non comparative 2016 160 Le CB a été efficace pour réduire le nombre d'épisodes d'URTI et de diarrhée chez l'enfant
    Otto et al. [52] Pologne ECR 2011 90 Le CB hyper-immun protège efficacement des volontaires adultes contre les diarrhées causées par E. coli entérotoxigène (ETEC)
    Kaducu et al. [53] Ouganda ECR 2011 87 L'ajout d'un supplément à base de CB est efficace dans le traitement de la diarrhée associée au VIH chez l'adulte
    Eslamian et al. [54] — ECR 2019 70 La supplémentation en CB pourrait avoir des effets bénéfiques sur la perméabilité intestinale et les complications GI chez des patients hospitalisés en réanimation
    Bierut et al. [55] Malawi ECR 2021 267 L'ajout de CB et d'œuf à l'alimentation de complément chez des nourrissons malawiens a réduit le ralentissement de la croissance linéaire ; les épisodes diarrhéiques et la β-diversité ARNr 16S du microbiote fécal ne différaient pas entre groupes
    Syndrome du grêle court
    Paris et al. [56] Australie Animal (porcelets) 2004 — Une formule polymérique pour nourrisson supplémentée en CB chez un modèle porcin de SGC est associée à une augmentation significative du GLP-2 plasmatique, suggérant un rôle du GLP-2 dans l'adaptation intestinale post-résection
    Nagy et al. [57] — Animal (porcelets) 2004 — Dans un modèle porcin de SGC, la supplémentation par concentré de protéines de colostrum a entraîné un gain pondéral normal et des signes d'adaptation morphologique renforcée
    Pereira-Fantini et al. [58] Australie Animal (porcelets) 2008 — Après résection intestinale, le concentré de protéines de colostrum a augmenté significativement les taux circulants d'IGF-1 et d'IGFBP
    Aunsholt et al. [59] Danemark Animal (porcelets) 2018 — Nutrition parentérale (NP) avec nutrition entérale minimale au CB ou à une formule : adaptation intestinale similaire post-résection
    Aunsholt et al. [60] Danemark ECR (crossover) 2012 9 L'inclusion de CB au régime n'a pas amélioré la fonction intestinale
    Lund et al. [61] Danemark ECR 2012 12 Le CB n'a pas significativement amélioré l'absorption intestinale, la composition corporelle ou les tests fonctionnels comparativement au témoin
    Entérocolite nécrosante
    Jensen et al. [62] Danemark Animal (porcelets) 2013 — Le CB et le lait humain sont tous deux supérieurs aux formules pour stimuler la structure, la fonction intestinales et la résistance à la NEC chez le porcelet prématuré
    Li et al. [63] Danemark Animal (porcelets) 2014 — Les effets de maturation et de protection sur l'intestin immature décroissaient dans l'ordre CB > lait bovin mature > lait entier en poudre, mais les trois étaient nettement meilleurs que la formule
    Støy et al. [64] — Animal (porcelets) 2014 — Le CB restaure la fonction intestinale après une inflammation initiale induite par une formule chez le porcelet prématuré
    Seigel et al. [65] États-Unis Cohorte rétrospective 2013 369 L'initiation d'une administration oropharyngée de colostrum chez les nouveau-nés de très faible poids de naissance dans les 2 premiers jours semble faisable, sûre, et pourrait être bénéfique nutritionnellement
    Balachandran et al. [66] Inde ECR 2017 86 Un CB entéral prophylactique chez les nouveau-nés de très faible poids de naissance a montré une tendance à une IL-6 fécale accrue et à des signes de NEC ; aucun bénéfice clinique
    Nasuf et al. [67] — Revue systématique 2018 — Les données disponibles suggèrent que l'administration oropharyngée de colostrum maternel dans les 48 premières heures ne réduit pas le risque de NEC, d'infection tardive ou de décès avant la sortie chez les prématurés
    ELFIN trial investigators [68] — ECR 2019 2 203 La supplémentation entérale en lactoferrine bovine (dérivée du lait) n'a pas réduit le risque d'infection tardive chez les très grands prématurés
    Tao et al. [69] — Méta-analyse d'ECR 2020 — Le CB ne réduit pas les incidences de NEC, de sepsis tardif et de décès chez les prématurés, mais il existe une tendance à un effet positif
    Sharma et al. [70] Inde ECR 2020 117 Pas de réduction significative de l'incidence de la NEC dans le groupe CB, mais réduction significative de 7 jours de la durée d'hospitalisation
    Sadeghirad et al. [71] — Méta-analyse 2018 — Le colostrum bovin ou humain n'a pas d'effet sur la NEC sévère, la mortalité, le sepsis confirmé par culture, l'intolérance alimentaire ou la durée de séjour

    4.1. Lésions gastro-intestinales induites par les AINS

    Dans un modèle expérimental de lésion muqueuse induite par les AINS, le CB a réduit la lésion gastrique (évaluée histologiquement) jusqu'à 60 % [37]. Cet effet pouvait être reproduit en utilisant du TGF-β dans des quantités similaires à celles calculées comme présentes dans le CB, et le colostrum a également atténué la réduction de la hauteur des villosités de l'intestin grêle due à l'indométhacine. Des résultats similaires ont été obtenus dans un modèle d'atteinte intestinale au diclofénac chez le rat, et un effet synergique de la glutamine a également été noté [38]. Dans un modèle de lésion induite par l'indométhacine chez la souris, la hauteur des villosités était également augmentée par l'utilisation du colostrum bovin (collecté ici uniquement après 5 jours post-partum) [39]. Les preuves d'un effet protecteur comparable chez l'humain sont ténues. Dans une petite étude chez des volontaires humains, le CB a prévenu l'élévation de la perméabilité induite par le traitement par indométhacine [40]. Cependant, en utilisation à long terme, l'augmentation de la perméabilité est à peine mesurable, et dans la même étude [40], aucun effet n'a été observé dans ce contexte. Les auteurs ont conclu que l'intestin grêle pourrait subir un certain degré d'adaptation, mais il n'y a à ce jour aucune preuve directe de cela, et les utilisateurs chroniques d'AINS présentent des saignements continus. Des études supplémentaires sont nécessaires sur l'effet du colostrum (avec ou sans autres constituants) sur l'entéropathie aux AINS, car de nouvelles approches sont nécessaires pour ce problème clinique.

    4.2. Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)

    Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) sont des maladies inflammatoires chroniques et évolutives du tractus gastro-intestinal qui affectent enfants et adultes [72,73,74]. Deux formes majeures sont décrites, la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn, mais des formes mineures (colite collagène, colite lymphocytaire) sont également importantes. La cause des MICI reste inconnue, mais des facteurs génétiques de l'hôte, le microbiote et des facteurs environnementaux seraient en interaction, conduisant à une réponse immunitaire défavorable dans le tube digestif. Les options thérapeutiques des MICI incluent les aminosalicylés, les antibiotiques, les corticoïdes, les immunomodulateurs, les thérapies cellulaires souches et la chirurgie [75,76,77]. Aucun de ces traitements n'est cependant efficace chez tous les patients.

    Le colostrum bovin a montré des résultats prometteurs pour réduire l'inflammation et les symptômes, chez l'animal comme chez l'humain. Dans des modèles murins de colite, le CB et ses composants se sont montrés capables de prévenir ou de réduire la colite induite chimiquement [39,41,42,43,44,45]. Dans une étude de Khan et al., le CB a amélioré les symptômes et les scores histologiques de patients atteints de colite distale recevant des lavements de colostrum en plus de la mésalazine, comparativement à des témoins ne recevant que la mésalazine [46]. Des bénéfices ont également été observés chez des enfants atteints de maladie de Crohn recevant des compléments nutritionnels riches en TGF-β. De telles formules sont associées non seulement à une amélioration de l'indice d'activité pédiatrique de la maladie de Crohn (PCDAI), mais aussi à une amélioration de l'IMC et des marqueurs inflammatoires [78,79]. Le TGF-β est l'un des principaux facteurs de croissance présents dans le colostrum, et ces résultats peuvent suggérer un bénéfice potentiel du CB en thérapie adjuvante des MICI.

    4.3. Diarrhée infectieuse

    La diarrhée est un problème fréquent tant chez l'adulte que chez l'enfant. Chez l'adulte et l'enfant immunocompétents et bien nourris, la diarrhée est habituellement auto-limitée, mais chez les enfants dénutris et les adultes immunodéprimés, elle est plus susceptible de persister, conduisant à une aggravation de la malnutrition, avec des conséquences métaboliques et immunitaires. Au-delà de la période néonatale, la diarrhée est la deuxième cause de décès chez les moins de 5 ans [80]. La diarrhée prédispose également à la dénutrition, avec des conséquences potentiellement à long terme, comme un mauvais développement neurocognitif [81,82]. Le traitement de la diarrhée vise à maintenir l'équilibre hydro-électrolytique ainsi que la nutrition. L'allaitement maternel est bien reconnu pour protéger contre l'incidence des diarrhées, les hospitalisations et la mortalité [83,84].

    La forte concentration en immunoglobulines et en facteurs antimicrobiens du colostrum comparativement au lait mature peut apporter un bénéfice supplémentaire dans la prévention et le traitement de la diarrhée infectieuse chez l'enfant et l'adulte, en particulier chez les sujets immunodéprimés ou dénutris. Il existe des preuves d'efficacité in vitro issues de deux études utilisant des cellules Caco-2 en culture qui ont montré que le CB, avec ou sans œuf, peut réduire les effets pathogènes d'une gamme de pathogènes [47,85].

    Une méta-analyse portant sur 5 ECR totalisant 324 enfants a été conduite par Li et al. [48]. L'analyse groupée incluait des enfants en bonne santé, des enfants atteints de diarrhée à rotavirus et à Escherichia coli, et des enfants hospitalisés sans diarrhée [48]. Le traitement par CB était associé à des réductions de la fréquence des selles et de la survenue de diarrhée par rapport au placebo. Depuis cette analyse, Barakat et al. [49] ont évalué l'effet du CB chez des enfants de moins de 5 ans en Égypte atteints de diarrhée aiguë. Dans cet ECR en double aveugle, 160 enfants ont été inclus, la moitié recevant du CB en complément des soins standards pour diarrhée aiguë, l'autre moitié ne recevant que les soins standards. Le groupe CB a montré une réduction de la fréquence des vomissements, des diarrhées, et des scores Vesikari (sévérité clinique) après 48 h par rapport au groupe témoin ; au bout d'une semaine, aucun enfant du groupe CB ne présentait plus de diarrhée, contre 13 % dans le groupe témoin (p = 0,001). Au Guatemala, la durée de la diarrhée a été mesurée chez 301 enfants randomisés soit vers un traitement nouveau contenant des facteurs antimicrobiens spécifiques dérivés de CB et d'œuf de poule, soit vers un placebo [50]. Bien que le critère principal n'ait pas été atteint, dans un sous-groupe d'enfants porteurs des organismes ciblés, le traitement a significativement raccourci la durée de la diarrhée comparativement au placebo. Dans une autre étude d'Égypte incluant 160 enfants de 1 à 6 ans, Saad et al. ont observé une réduction des épisodes de diarrhée et d'URTI chez les enfants recevant du CB [51]. De tels résultats sont très encourageants car les enfants qui présentent les pires issues diarrhéiques ont habituellement des diarrhées récidivantes ou persistantes et résident principalement dans les pays en développement. L'utilisation du CB serait acceptable dans la plupart des cultures, tout en étant relativement peu coûteuse et sûre. Plusieurs autres études ont examiné l'utilisation du CB dans la diarrhée de l'enfant. Même si certaines études n'ont montré que peu ou pas d'effet du CB sur la fréquence et la durée des diarrhées, et que certains des effets bénéfiques rapportés n'étaient pas les critères principaux des essais, la majorité des études montrent que le CB a des effets bénéfiques dans le traitement des diarrhées [86]. Sur les 18 études rapportées, aucune n'a montré de plus mauvaises issues chez les patients traités par CB, ce qui suggère un bon profil de sécurité [86].

    Chez l'adulte, un ECR portant sur 90 volontaires adultes en bonne santé a montré que le CB est capable de prévenir la diarrhée due à E. coli entérotoxigène (ETEC) [52]. Cette étude comportait deux parties, la première portant sur 30 volontaires âgés de 18 à 40 ans. Quinze d'entre eux ont reçu des comprimés de CB trois fois par jour, les 15 autres recevant des placebos. Au troisième jour, tous les participants ont reçu une solution contenant ~10⁹ UFC d'ETEC. Seul 1 volontaire (7 %) du groupe CB a développé une diarrhée, contre 11 (73 %) dans le groupe placebo (p = 0,005). On a postulé que des composants du CB interfèrent avec la fixation d'ETEC sur les cellules épithéliales. Dans un ECR chez des patients adultes atteints de diarrhée liée au VIH en Ouganda, le CB a réduit la fréquence des selles et la fatigue et a permis un gain pondéral par rapport aux soins de routine seuls [53]. Dans un petit ECR (n = 62) en Iran chez des patients en réanimation, les patients randomisés vers le CB ont présenté une réduction de la translocation microbienne (mesurée par LPS et zonuline) et moins de diarrhées que les patients randomisés vers le placebo [54].

    Une autre affection caractérisée par des infections intestinales polymicrobiennes, l'entéropathie environnementale, a fait l'objet d'un autre ECR portant sur le CB avec ou sans œuf au Malawi [55].

    4.4. Syndrome du grêle court ; insuffisance intestinale

    Le syndrome du grêle court (SGC) est un trouble de malabsorption invalidant résultant d'une réduction de l'intestin grêle fonctionnel. Il survient habituellement après la résection de larges segments d'intestin grêle, consécutivement à des pathologies telles que l'entérocolite nécrosante (NEC), le volvulus du tube digestif moyen, l'ischémie mésentérique, un traumatisme ou une MICI [87,88,89]. Les patients présentent une malabsorption et une dénutrition, le pronostic dépendant largement de la quantité d'intestin fonctionnel restant, de l'anatomie et de la capacité de l'intestin restant à s'adapter. Il n'existe actuellement aucune guérison du SGC, et les options thérapeutiques sont coûteuses, avec des effets indésirables à long terme. Les options thérapeutiques incluent la nutrition parentérale totale, des régimes modifiés et des médicaments qui renforcent l'adaptation intestinale (hormone de croissance, téduglutide, glutamine) [90,91].

    Les facteurs de croissance et autres molécules bioactives du CB en font une option attractive comme traitement adjuvant pour favoriser l'adaptation intestinale dans la prise en charge du SGC. Des résultats prometteurs de modèles animaux de SGC suggèrent que la supplémentation du régime par CB entraîne un gain pondéral et des signes d'adaptation intestinale [56,57,58,59]. Cependant, les résultats d'essais cliniques n'ont pas, à ce jour, montré de résultats similaires en termes d'amélioration de la fonction intestinale chez l'enfant et chez l'adulte [60,61,92], peut-être parce que la mesure de critères nécessitant un échantillonnage invasif est plus difficile que dans les modèles animaux. D'autres essais cliniques sont nécessaires pour identifier la dose ou le ou les composants du CB pouvant bénéficier aux patients atteints de SGC.

    4.5. Entérocolite nécrosante

    L'entérocolite nécrosante (NEC) est une maladie intestinale dévastatrice qui touche principalement les nourrissons prématurés [62,93]. La NEC est associée à des taux de mortalité de 20 à 30 %, les cas nécessitant une chirurgie présentant les taux les plus élevés. L'étiologie est très probablement multifactorielle, avec l'âge gestationnel, les lésions de reperfusion et une réponse pro-inflammatoire jouant un rôle majeur. Les résultats thérapeutiques sont habituellement médiocres ; l'accent a donc été mis sur la prévention et la détection précoce de la NEC. Les facteurs antibactériens, anti-inflammatoires et les facteurs de croissance présents dans le CB en ont fait un candidat attractif pour la prévention de la NEC, avec des résultats prometteurs dans des modèles animaux [63,64,65]. Les études chez l'humain n'ont pas, à ce jour, montré de bénéfice significatif du colostrum ou de ses composants pour réduire l'incidence de la NEC ou la mortalité chez les prématurés [66,67,68,69,70,71]. Ces conclusions sont cohérentes avec une méta-analyse récente [94], mais la méta-analyse a montré une réduction prometteuse du temps nécessaire pour atteindre une alimentation entérale complète, étape importante de la récupération clinique [94]. De toute évidence, de futures études sont nécessaires pour définir les indications du CB en combinaison avec d'autres facteurs.

    4.6. Conséquences intestinales des traitements anticancéreux

    Dans un modèle porcin de mucite induite par la doxorubicine, le colostrum a réduit les lésions histologiques et amélioré les altérations des disaccharidases et de la captation du glucose [95]. Un ECR du colostrum bovin chez des enfants recevant une chimiothérapie pour une leucémie lymphocytaire aiguë n'a pas montré d'effet sur la fièvre, mais une réduction significative de la mucite orale [96].

    4.7. Utilisation du CB en combinaison avec d'autres nutraceutiques

    Plusieurs études mentionnées ci-dessus ont utilisé le CB en association avec des dérivés d'œuf tels que la poudre d'œuf, mais d'autres combinaisons (telles que des protéines, des glucides, des vitamines, des probiotiques et des polyphénols végétaux) ont été évaluées [17]. Le zinc-carnosine, en association avec le CB, a réduit les augmentations de perméabilité intestinale induites par l'exercice [97,98]. Des combinaisons avec des probiotiques pourraient être logiques, car le colostrum possède des propriétés prébiotiques [37], qui peuvent contribuer à créer une niche favorable à certaines bactéries du microbiote.

    4.8. Autres pathologies

    La place du CB dans la thérapie d'autres affections telles que l'œsophagite par reflux, l'ulcère peptique ou les troubles fonctionnels gastro-intestinaux est plus difficile à évaluer, les données étant limitées. Il existe des études précliniques montrant que le CB peut réduire les lésions gastriques induites par les AINS [37], et des données indiquent qu'il peut inhiber la fixation d'Helicobacter pylori sur des cellules cibles [99]. La dyspepsie fonctionnelle et le syndrome de l'intestin irritable sont des troubles de neurosensation intestinale traditionnellement caractérisés par l'absence d'anomalies structurelles. Cependant, des preuves récentes de modifications mineures de la perméabilité suggèrent que ce n'est plus absolument vrai. Des essais de CB dans ces troubles pourraient désormais être informatifs, à la fois en termes thérapeutiques et pour la compréhension de la physiopathologie.

    5. Conclusions

    Le colostrum bovin est un fluide biologique complexe, riche en facteurs de croissance, nutriments, hormones et facteurs paracrines, aux propriétés susceptibles de contribuer à la cicatrisation muqueuse dans un large éventail d'affections infectieuses, inflammatoires et lésionnelles. Les données s'accumulent pour suggérer que ces propriétés pourraient être mises à profit dans plusieurs affections pour favoriser la récupération ou la prévention.

    Abréviations

    CB : colostrum bovin ; EGF : facteur de croissance épidermique ; ETEC : Escherichia coli entérotoxigène ; GH : hormone de croissance ; GHRH : hormone de libération de l'hormone de croissance ; GLP-2 : glucagon-like peptide 2 ; VIH : virus de l'immunodéficience humaine ; MICI : maladie inflammatoire chronique de l'intestin ; IEL : lymphocyte intra-épithélial ; IGF-1 : facteur de croissance de type insuline 1 ; LHRH : hormone de libération de la lutéinotrophine ; NEC : entérocolite nécrosante ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ; PDGF : facteur de croissance dérivé des plaquettes ; SGC : syndrome du grêle court ; TGF : facteur de croissance transformant.

    Contributions des auteurs

    Conceptualisation : P.K. et K.C. ; méthodologie : P.K. et K.C. ; logiciel : non applicable ; validation : non applicable ; analyse formelle : K.C. et P.K. ; ressources : P.K. ; curation des données : non applicable ; rédaction — préparation du manuscrit original : K.C. et P.K. ; rédaction — révision et édition : K.C. et P.K. ; visualisation : non applicable ; supervision : non applicable ; administration du projet : P.K. ; acquisition de financement : P.K. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version publiée du manuscrit.

    Financement

    Cette recherche a été financée par une subvention de Pantheryx LLC.

    Conflits d'intérêts

    Les auteurs déclarent l'absence de conflit d'intérêts.

    Notes de bas de page

    Note de l'éditeur : MDPI reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.

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